Resumen de la ponencia del profesor doctor Germán Esparza Gómez presentada en el XXV Congreso de la Ordem Dos Médicos Dentistas, en Oporto (Portugal)

Actitud del dentista ante el precáncer y el cáncer oral precoz

  • Doctor Germán Esparza Gómez
  • 27 de Oct, 2017

Doctor Germán Esparza Gómez

Introducción
 
El cáncer, en general, es actualmente la primera causa de morbilidad y mortalidad en el mundo. Según la Agencia Internacional contra el Cáncer (IARC), en 2012 se diagnosticaron 14 millones de tumores malignos que causaron 8 millones de muertes (57%) en todo el mundo. 
 
A pesar de las campañas de información y los cambios promovidos en los estilos de vida, otros factores, como el envejecimiento progresivo de la población y el aumento de la esperanza de vida, hacen prever que una de cada cuatro personas tendrá algún tipo de cáncer a lo largo de su vida. 
 
La IARC estima que para 2020 la incidencia anual de cáncer se incrementará en un 20% (Globocan 2012. IARC. Section of Cancer Information).
 
El cáncer oral constituye un problema mayor de salud pública con más de 300.000 casos reportados anualmente en todo el mundo. Según los últimos datos disponibles en el Proyecto Globocan de la IARC (correspondientes al año 2012), el cáncer oral es el 11o en el mundo en incidencia en hombres y el 16o en mujeres, con una mortalidad del 49,2 y del 46,7%, respectivamente. 
 
De acuerdo con los datos disponibles por el EUCAN (European Cancer Observatory) para 2012, en España el cáncer oral (incluyendo labio, cavidad oral y faringe, C00-14), es el quinto más frecuente en hombres (con una mortalidad del 34,9%) y el 16o en mujeres (mortalidad del 34,6%). Los datos para Portugal son similares en el mismo observatorio: el 5o en hombres (mortalidad del 36,7%) y el 15o en mujeres (mortalidad del 33%). 
 
Como vemos, los dos países de la Península Ibérica se mueven en ámbitos epidemiológicos similares. En Portugal, según datos de Monteiro y cols. (Monteiro et al., 2016), el número de nuevos casos para 2012 fue de 1.294, alcanzando el segundo puesto en Europa en cuanto a incidencia en varones. Se observa una marcada tendencia al aumento de la incidencia del cáncer oral en la última década en la población portuguesa. 
 
En 1978, la Organización Mundial de la Salud (OMS) dividió las diferentes entidades del precáncer oral en lesiones y condiciones precancerosas, pero desde 2007 se prefiere usar el término de “lesiones potencialmente malignizables” para englobar a todas estas entidades (Warnakulasuriya et al., 2007). 
 
El papel del dentista en estos supuestos es la detección y el diagnóstico precoz del precáncer y el cáncer oral. Hay que tener en cuenta que la mayoría de los cánceres orales surgen sin que se haya detectado lesión previa (aunque muy probablemente haya existido).
 
En este artículo trataremos de las formas de precáncer oral más frecuentes en nuestros países: la leucoplasia (y su forma más agresiva: la leucoplasia verrugosa proliferativa), la eritroplasia y el liquen plano oral. Existen otras lesiones potencialmente malignizables pero son muy poco frecuentes en nuestro medio (fibrosis submucosa, paladar del fumador, etc.). Finalmente, se hará hincapié en las formas de presentación más precoces de cáncer oral.
 
Leucoplasia
 
A lo largo del tiempo se han enunciado numerosas definiciones de leucoplasia para tratar de acotar y explicar mejor el término. Cualquiera de ellas podría ser válida. 
 
En 2015, Van der Waal la definió como “una mancha o placa de color predominantemente blanco que no puede caracterizarse clínica o patológicamente como cualquier otra entidad. La leucoplasia oral implica un riesgo elevado de desarrollo de cáncer en esa misma zona, en los alrededores o en cualquier otra localización de la cavidad oral o de cabeza y cuello”. 
 
Así pues, es una definición por exclusion. No hay que olvidar que leucoplasia es un término clínico, que siempre require un apellido histopatológico al cual se llega a través de la biopsia.
 
Las leucoplasias desde un punto de vista clínico se dividen en dos grupos:
Homogéneas.
No homogéneas:
- Eritroleucoplasia.  
- Leucoplasia nodular. 
- Leucoplasia verrugosa o exofítica. 
 
Y desde el punto de vista histopatológico en:
Sin displasia.
Con displasia. 
 
De este modo, con el aspecto clínico realizaremos un diagnóstico provisional (leucoplasia homogénea o no homogénea) y luego, tras la biopsia, el diagnóstico definitivo histopatológico (sin displasia o con displasia).
 
Leucoplasia homogénea:
 
Se define como una mancha o placa predominantemente blanca de la mucosa oral, que no puede desprenderse, de aspecto uniforme, delgada, de superficie lisa o arrugada y que, en ocasiones, puede mostrar en superficie surcos poco profundos (fig. 1).
 
Leucoplasia no homogénea:
 
Se define como una mancha o placa de la mucosa oral predominantemente blanca que puede alternar con zonas rojas y/o tener una superficie irregular, nodular o exofítica (fig. 2).
 
Se distinguen tres variantes: eritroleucoplasia, leucoplasia nodular y leucoplasia verrugosa o exofítica.
 
Leucoplasia Verrugosa Proliferativa (LVP)
 
Desde 1985 se considera una entidad aparte del resto de las leucoplasias. Es una leucoplasia no homogénea, infrecuente, normalmente multicéntrica y afectando casi siempre a la encía. Empiezan como lesiones planas que, con el tiempo, se van transformando en verrugosas. La mayoría aparece en mujeres y sin relación con el tabaco (fig. 3). 
 
Su comportamiento biológico es muy agresivo, con una respuesta muy pobre al tratamiento, una alta tasa de recurrencias y una gran tendencia a la malignización y a la transformación en carcinoma verrugoso y/o carcinoma oral de células escamosas (Cerero-Lapiedra et al., 2010 y 2014).
 
Para su diagnóstico se consideran unos criterios mayores: 
 
A.Una lesión de leucoplasia en más de dos localizaciones diferentes, normalmente encía, reborde alveolar y paladar. 
B.Presencia de un área verrugosa. 
C.Las lesiones se han extendido o engrosado durante el de­sa­rrollo de las mismas. 
D.Existe una recurrencia en una zona previamente tratada. 
E.Histopatológicamente, se puede encontrar desde una simple hiperqueratosis epitelial hasta una hiperplasia verrugosa, carcinoma verrugoso o carcinoma de células escamosas, in situ o infiltrante.
 
Y unos criterios menores:
 
A.Una lesión de leucoplasia oral que ocupa al menos 3 cm cuando se suman todas las áreas afectadas. 
B.El paciente es una mujer.
C.El paciente (hombre o mujer) no fuma.
D.Evolución mayor de cinco años. 
 
En orden a establecer un diagnóstico de LVP, se sugiere que exista una de las dos combinaciones siguientes:
Tres criterios mayores (siendo E uno de ellos). 
Dos criterios mayores (siendo E uno de ellos) más dos criterios menores. 
 
A lo largo de estos años, la observación clínica ha demostrado que algunos casos de liquen plano oral con el transcurso del tiempo se transforman en LVP (Chainani-Wu et al., 2015; García-Pola et al., 2016).
 
Transformación maligna de la leucoplasia:
 
Según las diferentes series publicadas, la transformación maligna de la leucoplasia puede ser muy variable, con un rango de entre 0,13% y 34%. Según una revision sistemática reciente (Warnakulasuriya & Ariyawardana, 2015), parece ser que los factores que más influyen son: 
El grado de displasia.
La edad avanzada.
Sexo femenino.
Leucoplasia mayor de 200 mm2.
Leucoplasia de tipo no homogéneo.
 
Tratamiento de la leucoplasia:
 
Ya que leucoplasia es solamente un término clínico, siempre se requiere una biopsia para obtener un diagnóstico histopatológico y realizar el tratamiento más apropiado. 
 
En la leucoplasia, a lo largo del tiempo se han empleado diferentes tipos de tratamientos: médicos, quirúrgicos, de modificación de hábitos perniciosos (tabaco, alcohol) y también el mantenimiento de una actitud expectante con vigilancia y revisiones periódicas.
 
Hay que observar que ningún tipo de tratamiento ha sido capaz de reducir o eliminar el riesgo de una transformación maligna, y que, a día de hoy, ningún tratamiento tiene reconocimiento universal debido a la falta de estudios clínicos randomizados. En el momento actual es incierto si podemos perjudicar a los pacientes por tratarlos o por no hacerlo. Tampoco existe consenso respecto a los factores involucrados en las altas tasas de recurrencia y malignización (Holmstrup y Dabelsteen, 2016).
 
Respecto a los diferentes tratamientos médicos utilizados, ninguno ha sido capaz de prevenir la transformación maligna. Dentro de los tratamientos quirúrgicos, se ha utilizado el bisturí frío, diferentes tipos de láser y criocirugía. 
 
Según los datos actuales, el laser de CO2 es el tratamiento preferido debido a su efectividad y su relativa baja morbilidad y tasa de complicaciones. Puede utilizarse en modos de escisión o de vaporización. No obstante, incluso después de la eliminación quirúrgica de la lesión, la tasa de recurrencias varía del 10% al 35%, y en el caso de leucoplasias no homogéneas puede llegar incluso al 83% (Neville et al., 2016).
 
No obstante, otro reto es conocer si la remoción quirúrgica de la lesion está, de hecho, asociada con algún efecto promocional del cáncer como algunos hallazgos sugieren. 
 
En cualquier caso, la posibilidad de existencia de zonas de cáncer en leucoplasia no sospechosas, en principio, implica que la remoción quirúrgica es siempre recomendable, así como el estudio histopatológico completo de toda la pieza.
 
Si tras la biopsia se observa una displasia leve, cabe la posibilidad de instaurar el cese de los irritantes (tabaco) y el seguimiento periódico. En el caso de que se observase displasia moderada, se recomienda, en general, la escisión completa de la lesión con márgenes de seguridad y, en el caso de hallarse displasia severa, debería tratrase ya como un cáncer.
 
Independientemente de la intervención quirúrgica, sí existe acuerdo en que un programa de seguimiento y revisiones periódicas es siempre recomendable en todas las lesiones, así como evitar factores de riesgo (tabaco y alcohol, sobre todo).
 
No obstante, parece que la historia natural de la leucoplasia es independiente del tratamiento y que existe un grupo de leucoplasias que parecen destinadas a la transformación maligna independientemente del tratamiento empleado. En sentido estricto, probablemente pocas leucoplasias deberían ser completamente extirpadas. 
 
En general, es mejor asumir que cualquier lesión blanca puede sufrir una transformación maligna. 
 
Eritroplasia
 
La eritroplasia se define como una mancha o placa de color rojo que no puede ser diagnosticada como cualquier otra entidad (fig. 4). Al igual que la leucoplasia, es un diagnóstico por exclusión. Es mucho más rara que la leucoplasia. 
 
La gran importancia de la eritroplasia radica en que la gran mayoría de ellas (entre el 60% y el 90%) cuando se biopsian ya muestran hallazgos de displasia severa, carcinoma in situ o carcinoma infiltrante. En opinión de muchos autores, deberían considerarse como un auténtico carcinoma, ya que la mayoría de ellas acaban desarrollándolos. 
 
Liquen plano oral 
 
El liquen plano (LP) oral es una enfermadad de etiología desconocida que afecta a la piel y a las mucosas, con una evolución crónica y con frecuentes recurrencias. En la mucosa oral puede mostrar un gran pleomorfismo y no existe un tratamiento totalmente efectivo ni curativo.
 
Las evidencias actuales muestran que es una enfermedad mucocutánea mediada inmunológicamente, bastante frecuente en el sur de Europa en adultos de edad media. En la piel se manifiesta con pápulas pruriginosas. En la cavidad oral puede adoptar dos formas: el liquen plano reticular y el liquen plano atrófico-erosivo.
 
LP reticular: 
 
Se caracteriza por la aparición de pápulas de color blanquecino que se alinean formando una trama reticular (estrías de Whickham) (fig. 5). La mayoría de los casos son asintomáticos y se descubren casualmente. Por esta razón, probablemente es mucho más frecuente que las formas atrófico-erosivas. Las lesiones son muy móviles, tienden a aumentar y a disminuir y a cambiar de localización. Generalmente, no necesitan tratamiento y tan sólo requieren revisiones periódicas. 
 
LP atrófico-erosivo: 
 
Se caracteriza por la aparición de zonas de epitelio atróficas o erosivas que pueden incluso desarrollar ulceraciones. Normalmente es posible, casi siempre, observar estrías de Whickham en la periferia de las lesiones (fig. 6). Usualmente, es sintomático y produce escozor o dolor y, en la mayoría de los casos, requiere tratamiento: el empleo de corticoides tópicos permite controlar los brotes de lesiones y la remisión de los síntomas, aunque casi siempre tienden a recurrir. 
 
En algunas ocasiones, las lesiones atróficas y/o erosivas están limitadas a la encía. Tal aspecto es denominado gingivitis descamativa y es un signo común en otras enfermedades mucocútaneas como el pénfigo vulgar, el penfigoide de las mucosas, etc.
 
La malignización del LP oral es un tema muy controvertido. Las cifras son muy variables entre las diferentes series publicadas, oscilando entre el 0% y el 37%, con una media del 4,5%.
 
Las características clínicas más comunes de los casos publicados en los que el LP se transformó en un carcinoma son: edad avanzada, largo tiempo de evolución, formas atrófico-erosivas y, sobre todo, las lesiones localizadas en el dorso de la lengua. Por eso, se considera que todos los pacientes con cualquier tipo de LP oral deben ser revisados periódicamente (Agha-Hosseini et al., 2016)
 
En la tabla 1 se expone un cuadro con los riesgos de malignización relativos de las diferentes lesiones potencialmente malignizables.
 
Aspectos clínicos precoces del cáncer oral
 
Desde el punto de vista histopatológico, más del 90% de los tumores malignos de la cavidad oral son carcinomas orales de células escamosas (COCE).
 
Tradicionalmente, la mayoría de los casos se producen en varones, sobre todo fumadores y bebedores, en el rango de edad comprendido entre los 40 y los 60 años. Pero las tendencias están cambiando y actualmente afectan también a sujetos jóvenes, menores de 40 años, gente mayor de 60 y también a mujeres.
 
Entre los factores involucrados en la etiología del cáncer y de las lesiones potencialmente malignizables se incluyen: el tabaco, el alcohol, las radiaciones en cabeza y cuello, los déficits de hierro y vitamina A, los virus (sobre todo el virus del papiloma humano, VPH), la sífilis (más dudoso hoy en día), las infecciones por Cándida y los estados de inmunosupresión. 
 
Analicemos estos factores:
 
Tabaco: 
 
Más del 80% de los COCE aparecen en fumadores. El riesgo es directamente proporcional a la cantidad de tabaco fumado y al tiempo que dura el hábito. Lo que ocurre es que las formas de consumo de tabaco varían mucho de una parte del mundo a otra. Mientras que en nuestros países la mayoría del consumo se produce en forma de cigarrillos, en zonas de India o de Sudamérica, donde se suele fumar con la parte encendida del cigarrillo hacia el interior de la cavidad oral (candela pa´dentro), la mayoría de los cánceres se producen en el paladar. 
 
Refiriéndonos a datos de Portugal, en un artículo de Dias y Almeida, de 2007 (Dias & Almeida, 2007) se recogían datos de un hospital de Lisboa donde se registraron 365 casos de cáncer oral entre 1997 y 1999. La media de edad fue de 62,2 años y la lengua fue la localización más afectada. El 57,8% de los pacientes eran fumadores y el 43,8% consumía alcohol. El 37,9% de los pacientes falleció después del primer año de evidencia del tumor, mientras que el 23,7% estaba libre de enfermedad después de cinco años de tratamiento.
 
En la misma ciudad de Lisboa, Albuquerque et al. describieron 424 casos de COCE entre 2001 y 2009. El 71% eran varones y la mayoría de los casos ocurrieron entre los 50 y los 60 años de edad. La localización más frecuente fue el borde lingual. Asimismo, tabaco y alcohol fueron los factores etiológicos más presentes en todos los casos, sobre todo en los varones, teniendo menos impacto en las mujeres. Los pacientes que no fumaban o no bebían tenían unos grados TNM menores (Albuquerque et al., 2011, 2012).
 
De modo similar, en 2014 Monteiro et al. realizaron un estudio descriptivo de 128 COCE diagnosticados entre 2000 y 2010 en el Centro Hospitalar de Oporto. La mayoría de los casos afectaron a varones, pacientes mayores y consumidores de alcohol y/o tabaco.
 
Respecto a otras formas de consumo de tabaco, el tabaco no fumado, aunque raro en nuestros países, es muy frecuente en otras latitudes. Quizá la forma más común es el llamado betel, que combina la nuez de areca con cal y tabaco, y se envuelve en la propia hoja del betel y se mastica por sus propiedades psicoestimulantes. Este hábito está muy extendido en amplias zonas de Asia y se consume a diario por más de 600 millones personas. Está demostrado que produce leucoplasia, así como cánceres en la mucosa oral. Por este motivo, en países como India o Sri Lanka el cáncer oral es el primero en incidencia por delante de otros cánceres.
 
El tabaco masticado es relativamente común en algunos países occidentales (Estados Unidos, países nórdicos…), donde se conoce como “snuss” o “snuff”. Normalmente, se mezcla con sustancias aromatizantes y se vende en bolsas que se depositan en los fondos de vestíbulo. Este tipo de consumo también produce leucoplasias y cáncer de la mucosa oral en los lugares de contacto con la misma. Con excepción de Suecia, donde este tipo de consumo es habitual, en la mayoría de los países europeos su consumo está restringido por ley (Leon et al., 2016).
 
Alcohol:
 
El papel del alcohol es difícil de delimitar, ya que la mayoría de los bebedores habituales suelen ser también fumadores, creándose de este modo un factor de confusión. El alcohol, per se, no es carcinógeno, pero sí lo son sus metabolitos.
 
Virus del papiloma humano (VPH):
 
En los últimos años ha tomado gran importancia este factor como agente etiológico del cáncer oral. Los virus oncogénicos de alto riesgo, sobre todo los serotipos 16, 18, 31 y 33 del VPH, están implicados en carcinomas de células escamosas de la cavidad oral, amígdala, laringe, esófago, cuello de útero, vulva y pene. Parecen los responsables de la mayoría de los COCE que se dan en gente joven, por debajo de 40 años de edad y no fumadores.
 
Otros factores emergentes:
 
Entre los factores que en los últimos tiempos también parecen jugar cierto papel en la etiología del cáncer oral se incluyen la inmunosupresión (de cualquier tipo), la dieta y la nutrición, los estados socioeconómicos más deprimidos y el consumo de mate. 
 
Otros factores controvertidos, sin evidencia o con evidencia limitada:
 
Aquí se incluyen el consumo de marihuana (Cannabis), el Khat o Qat (Catha edulis) masticado, los traumatismos crónicos, el mal estado de la dentadura, la pobre higiene oral y la polución en espacios cerrados (Warnakulasuriya & Tilakaratne, 2014).
Merece la pena destacar en este punto que algunos autores portugueses (Amaral et al., 2007), han mencionado el ambiente volcánico como posible factor en la génesis del cáncer oral, hecho que, hasta donde llega nuestro conocimiento, no ha sido postulado por nadie más. En un estudio descriptivo en zonas con actividad volcánica en Azores detectaron tasas más elevadas de cáncer de cavidad oral, labio y mama que en áreas sin esa actividad. Lo cual achacaron a los gases peligrosos, aerosoles y oligoelementos metálicos existentes en las zonas con actividad volcánica.
 
Resumiendo, podemos decir que actualmente el cáncer oral se considera una entidad multifactorial, en la que no se ha señalado un solo agente que pueda ser claramente identificado, y se cree que deben concurrir varios factores para que se llegue a desarrollar el cáncer. Algunos cánceres son precedidos por una lesión potencialmente malignizable (sobre todo leucoplasia o eritroplasia), pero en la mayoría de los casos no existe evidencia de lesión previa.
 
Localización:
 
Las localizaciones más frecuentes del COCE son (en orden decreciente): lengua (zonas posteriores de los bordes laterales y cara ventral), que suponen el 50% de todos los cánceres orales; suelo de la boca (35%); paladar blando; encía o cresta alveolar; mucosa yugal; mucosa labial y paladar duro. Los casos de suelo de la boca suelen estar precedidos por una leucoplasia o una eritroplasia.
 
Formas clínicas del COCE
 
Formas tempranas (figs. 7 a 9): 
 
En los estadios iniciales el COCE puede aparecer como:
Una leucoplasia, apariencia de una mancha blanca.
Una eritroplasia, apariencia de una mancha roja.
Una eritroleucoplasia, una mancha con zonas rojas y blancas.
 
Se piensa que estas formas tempranas han sido precedidas, durante un tiempo indeterminado, por una lesión potencialmente malignizable (leucoplasia, eritroplasia o eritroleucoplasia), normalmente asintomática, que en un momento determinado se ha transformado en un cáncer, aunque no ha evolucionado hacia unas formas más tardías, bien exofítica o bien ulcerada. 
 
En muchos cánceres orales es posible observar en el momento del diagnóstico, junto a la lesión exofítica o ulcerada, zonas de mucosa alteradas en sentido de leucoplasia, eritroplasia o de lesión mixta de ambas.
 
Todas estas formas tempranas pueden pasar inadvertidas, ya que pueden cursar sin dolor, lo cual explica, en parte, el retraso en el diagnóstico. Y es por eso que es en este tipo de lesiones donde debe hacerse más hincapié para su diagnóstico por el dentista general.
 
Formas avanzadas:
 
Exofíticas: lesión que sobresale de la mucosa con un crecimiento en masa, irregular, con base amplia, de tipo nodular, papilar o verrucoso, cuyo color puede variar desde el rosado normal de la mucosa hasta el rojo o el blanco, dependiendo del grado de queratinización y de la vascularización. Suelen percibirse indurados a la palpación y adheridos a planos profundos. Con el paso del tiempo, estas formas exofíticas pueden ulcerarse en superficie.
 
Endofíticas o ulceradas: se caracterizan por la aparición de una zona ulcerada, generalmente profunda, de fondo sucio, bordes irregulares y elevados, endurecida a la palpación, adherida a planos profundos y de larga duración.  La mucosa circundante a la lesión puede presentar un aspecto normal o bien blanco o rojizo.
 
En estos casos, puede observarse que si el tumor profundiza hasta el hueso maxilar subyacente serán apreciables radiológicamente imágenes radiotransparentes de destrucción ósea con bordes irregulares, en sacabocados.
 
Mixtas: asociación de las dos formas anteriores. 
 
En estas formas  avanzadas la sintomatología puede ser muy variable: desde leves molestias a dolor intenso, que puede irradiarse o intensificarse con la deglución, fonación, etc. Puede presentarse en ocasiones sangrado, movilidad dental, halitosis, etc.
 
En estas formas también es posible que puedan palparse adenopatías regionales en las diferentes cadenas ganglionares subsidiarias de la zona.
 
Carcinoma verrugoso
 
También conocido como tumor de Ackerman, se considera una variante de bajo grado de malignidad del COCE y supone, aproximadamente, el 5% de los cánceres orales. En algunos países, se asocia al consumo de tabaco no fumado. Generalmente, afecta a sujetos mayores de 65 años y se manifiesta como placas blancas, verrugosas y exofíticas (fig. 10). Normalmente, se asienta sobre la encía, el reborde alveolar, la mucosa yugal y el paladar duro; es de crecimiento lento, indoloro y, anatomopatológicamente, se caracteriza por la exagerada queratinización y la falta de atipias celulares. El tratamiento quirúrgico suele consistir en la extirpación simple; la supervivencia es del 90% a los cinco años. Las metástasis son excepcionales, pero con el tiempo algunos se transforman en COCE.
 
Otros tumores malignos
 
El 5% del resto de los tumores malignos de la cavidad oral lo componen linfomas No-Hodgkin de células B, otros carcinomas (adenocarcinomas, carcinomas mucoepidermoides, etc.), melanomas, sarcomas y las metástasis a distancia de otros tumores. 
 
Diagnóstico
 
Sólo somos capaces de diagnosticar lo que vemos, por lo tanto una exploración completa es esencial siempre y en todos los casos. El diagnóstico de rutina es histopatológico y se realiza mediante la observación al microscopio óptico, una vez que se ha tomado una biopsia. En algunos casos, puede ser necesario utilizar anticuerpos monoclonales para distinguir los tumores pobremente diferenciados. 
 
Una biopsia diagnóstica está indicada en cualquier lesión de la mucosa sospechosa de cáncer, sobre todo cualquier úlcera o erosión que persista durante más de dos semanas después de que se hayan eliminado los factores locales que pudieran producirla. 
 
Retraso en el diagnóstico: 
 
Hay una serie de factores que pueden provocar retraso en el diagnóstico. Unos dependen del propio paciente (ignorancia de la lesión, el que sea asintomática, falta de reconocimiento periódico por un profesional, la automedicación, la negación de su existencia o el peregrinaje por otros especialistas médicos menos familiarizados con el cáncer oral), y otros factores dependen del propio profesional y son los que tenemos que evitar: la falta de inspección de las mucosas, minimizar la severidad de lesiones que se consideran sin riesgo, falta de experiencia en el diagnóstico y el desconocimiento de la existencia de profesionales y servicios especializados en Medicina Oral.
 
Hay que tener en cuenta que tan sólo un 35% de los pacientes consulta inicialmente con su dentista, y que en el momento del diagnóstico dos tercios de los pacientes ya han desarrollado metástasis a distancia. 
 
Además, los pacientes con COCE tienen un riesgo aumentado (6-44%) para la aparición concomitante o posterior de otros cánceres del tracto aerodigestivo superior o nuevos COCE, fenómeno que se conoce como cancerización de campo.
 
Prevención 
 
El dentista juega un papel fundamental en la prevención del cáncer oral: en la prevención primaria, informando sobre los factores de riesgo y cómo evitarlos; en la prevención secundaria, realizando un diagnóstico precoz, y, en la prevención terciaria, manejando las secuelas del tratamiento. 
 
A este respecto, artículos de Monteiro et al., de 2015 y  2016, han señalado recientemente que existe, en general, una falta de conocimiento del cáncer oral entre la población de Oporto, y que las medidas educacionales dirigidas a la prevención y al diagnóstico precoz podrían ser muy útiles, así como los programas de cribado, screening, de la población.
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